Онлайн чтение книги Эгоистичный ген The Selfish Gene
Глава 3. Бессмертные спирали

Мы представляем собой машины выживания, но “мы” – это не только люди. В это “мы” входят все животные, растения, бактерии и вирусы. Подсчитать общее число всех существующих на земном шаре машин выживания очень трудно. Нам неизвестно даже число видов организмов. Согласно оценкам, число ныне живущих видов одних лишь насекомых достигает примерно трех миллионов, а число отдельных особей, возможно, составляет 10¹⁸.

Разные типы машин выживания, по-видимому, сильно различаются как внешне, так и по внутреннему строению. Осьминог ничем не похож на мышь, и оба они сильно отличаются от дуба. Между тем по основному химическому составу они довольно сходны. В частности, имеющиеся у них репликаторы, то есть гены, представлены молекулами, которые в своей основе одинаковы у всех живых существ – от бактерий до слонов. Все мы служим машинами выживания для репликаторов одного и того же типа – молекул вещества, называемого ДНК, но существует много различных способов жить в этом мире, и репликаторы создали целый спектр машин выживания, позволяющих воспользоваться этими способами. Обезьяна служит машиной для сохранения генов на деревьях, рыба – для сохранения их в воде. Существует даже маленький червячок, сохраняющий гены в кружочках, подставляемых в Германии под кружки с пивом. Пути ДНК неисповедимы.

Для простоты я представляю дело так, будто нынешние гены в общем почти то же самое, что и первые репликаторы, возникшие в первобытном бульоне. На самом деле это может оказаться неверным, хотя в данном случае и неважным. Исходными репликаторами могли быть молекулы, родственные ДНК, или же молекулы совершенно иного типа. Во втором случае мы могли бы допустить, что на какой-то более поздней стадии ДНК захватила их машины выживания. Если это так, то исходные репликаторы, очевидно, были полностью уничтожены, поскольку в современных машинах выживания никаких следов от них не сохранилось. Продолжая развивать это направление, Александр Грэм Кернс-Смит высказал занятное предположение, что наши предки – первые репликаторы – были, возможно, не органическими молекулами, а неорганическими кристаллами-минералами, кусочками глины. ДНК, была ли она узурпатором или нет, сегодня, несомненно, находится у власти, если только, как я предположительно заметил в главе 11, в настоящее время не начинается новый захват власти.

Молекула ДНК представляет собой длинную цепь из строительных блоков, которыми служат небольшие молекулы – нуклеотиды. Подобно тому, как белковые молекулы – это цепи из аминокислот, ДНК – цепи из нуклеотидов. Молекула ДНК слишком мала, чтобы ее можно было увидеть, но ее точная структура была установлена с помощью остроумных косвенных методов. Она состоит из пары нуклеотидных цепей, свернутых вместе в изящную спираль – ту самую двойную спираль, “бессмертную спираль”. Нуклеотидные строительные блоки бывают только четырех типов, обозначаемых буквами А, Т, Ц и Г. Они одинаковы у всех животных и растений. Различна лишь их последовательность. Блок Ц из ДНК человека ничем не отличается от блока Ц улитки. Но последовательность строительных блоков у данного человека отличается не только от их последовательности у улитки. Она отличается также (хотя и в меньшей степени) от последовательности блоков у любого другого человека (за исключением особого случая – однояйцовых близнецов).

ДНК обитает в нашем теле. Она не сконцентрирована в какой-то одной части тела, но распределена между всеми клетками. Тело человека состоит в среднем из 10¹⁵ клеток, и, за известными исключениями, которыми мы можем пренебречь, каждая из этих клеток содержит полную копию ДНК, свойственной данному телу. Эту ДНК можно рассматривать как набор инструкций, записанных с помощью нуклеотидного алфавита – А, Т, Ц, Г – и указывающих, как должно строиться тело. Представим себе громадное здание, где в каждой комнате стоит шкаф, содержащий созданные архитектором чертежи, по которым это здание строилось. В клетке таким “шкафом” служит ядро. “Чертежи” для человеческого тела составляют 46 “томов”. У других видов число “томов” – хромосом – иное. Под микроскопом они имеют вид длинных нитей, в которых в определенном порядке расположены гены. Нелегко, да и, вероятно, даже бессмысленно, решать, где кончается один ген и начинается другой. К счастью, как мы вскоре увидим, здесь это не имеет значения.

Я воспользуюсь аналогией с чертежами, свободно чередуя метафоры со словами, обозначающими реально существующие объекты. “Том” будет фигурировать в моем тексте попеременно с хромосомой, а “лист” используется наравне с геном, хотя гены разделены менее четко, чем страницы книги. С этой метафорой мы пойдем достаточно далеко. Когда она наконец перестанет срабатывать, я введу другие метафоры. Между прочим, никакого “архитектора” не было. Содержащиеся в ДНК инструкции были собраны естественным отбором.

Молекулы ДНК выполняют две важные функции. Во-первых, они реплицируются, то есть создают копии самих себя. Такое самокопирование происходило непрерывно с тех пор как возникла жизнь, и надо сказать, что молекулы ДНК достигли в этом совершенства. Взрослый человек состоит из 10¹⁵ клеток, но в момент зачатия он представлял собой всего одну клетку, наделенную одной исходной копией “чертежей”. Эта клетка разделилась на две, причем каждая из возникших двух клеток получила собственную копию чертежей. В результате последовательных делений число клеток увеличивается до 4, 8, 16, 32 и так далее до миллиардов. При каждом делении содержащиеся в ДНК чертежи точно, практически без ошибок, копируются.

Говорить о дупликации ДНК – это полдела. Но если ДНК действительно представляют собой чертежи для построения организма, как эти планы реализуются? Как они переводятся в ткани организма? Это подводит меня ко второй важной функции ДНК. Она косвенно контролирует изготовление молекул другого вещества – белка. Гемоглобин, упоминавшийся в главе 2, – всего одна из огромного множества белковых молекул. Закодированная в ДНК информация, записанная с помощью четырехбуквенного нуклеотидного алфавита, переводится простым механическим способом на другой, аминокислотный, алфавит, которым записывается состав белковых молекул.

Казалось бы, от создания белка очень далеко до создания организма, и тем не менее это первый маленький шаг в нужном направлении. Белки не только составляют большую часть физической структуры тела. Они осуществляют также чуткий контроль надо всеми химическими процессами, происходящими внутри клетки, избирательно включая и выключая их в строго определенные сроки и в строго определенных местах. Чтобы установить, как именно это в конечном счете приводит к развитию младенца, эмбриологам придется работать не одно десятилетие, а может быть, и несколько столетий. Однако младенец-то развивается! Гены действительно косвенно регулируют построение организмов, и влияние это одностороннее: приобретенные признаки не наследуются. Сколько бы знаний и мудрости вы ни накопили в течение жизни, ни одна их капля не перейдет к вашим детям генетическим путем. Каждое новое поколение начинает на пустом месте. Гены используют тело для того, чтобы оставаться неизменными.

Эволюционное значение того факта, что гены регулируют зародышевое развитие, состоит в следующем: гены, по крайней мере частично, обеспечивают таким образом свое выживание в будущем, поскольку их выживание зависит от эффективности организмов, в которых они живут и которые были построены с их помощью. Когда-то в прошлом естественный отбор состоял в дифференциальном выживании свободно паривших в первичном бульоне. Естественный отбор благоприятствует репликаторам, которые умеют строить машины выживания, – генам, достигшим совершенства в искусстве регулирования зародышевого развития. В этом смысле репликаторы не стали действовать более сознательно или целеустремленно, чем когда-либо прежде. Те же старые процессы автоматического отбора между соперничающими молекулами по критериям долговечности, плодовитости и точности копирования продолжаются так же слепо и так же неуклонно, как это было в далеком прошлом. Гены не наделены даром предвидения. Они не заглядывают вперед. Гены просто существуют (причем одни преуспевают в этом больше, чем другие) – и этим все сказано. Однако качества, детерминирующие долговечность и плодовитость, теперь уже не столь просты, как прежде. Далеко не столь просты.

За последние шестьсот миллионов лет или около того репликаторы достигли замечательных успехов в технологии создания таких машин выживания, как мышцы, сердце и глаз (несколько раз независимо возникавших в процессе эволюции). До этого они радикально изменили фундаментальные черты своего образа жизни в качестве репликаторов.

Первое, что нам следует усвоить относительно современного репликатора, – это то, что он очень общителен. Машина выживания содержит не один, а многие тысячи генов. Построение организма – мероприятие кооперативное, причем внутренние связи в нем так сложны и запутанны, что отделить вклад одного гена от вклада другого почти невозможно[9]Здесь, а также в главе 5, я отвечаю критикам генетического “атомизма”. Строго говоря, это не ответ, а предвосхищение ответа, поскольку данное суждение было высказано до выступлений критиков. Я сожалею, что мне приходится приводить такие обширные цитаты из собственных работ, но относящиеся к этому вопросу места из “Эгоистичного гена” так легко пропустить! Например, в главе “Заботливые группы и эгоистичные гены” своей книги “Большой палец панды” Стивен Джей Гулд утверждает: Не существует специальных генов “для” таких недвусмысленных элементов морфологии, как левая коленная чашечка или ноготь. Тела нельзя разложить на части, каждая из которых создается одним отдельным геном. В создании большинства частей тела участвуют сотни генов… Это критическое замечание Гулда по моей книге “Эгоистичный ген”. Обратимся теперь к тексту самой книги: Построение организма – мероприятие кооперативное, причем внутренние связи в нем так сложны и запутанны, что отделить вклад одного гена от вклада другого почти невозможно. Данный ген может оказывать самое разнообразное воздействие на совершенно разные части тела. Данная часть тела может находиться под влиянием многих генов, и эффект каждого отдельного гена зависит от его взаимодействия со многими другими генами. И еще: Как бы независимо и свободно ни совершали гены свое путешествие из поколения в поколение, их никак нельзя считать свободными и независимыми в роли факторов, регулирующих эмбриональное развитие. Они сотрудничают и взаимодействуют как между собой, так и с внешней средой неимоверно сложными способами. Такие выражения, как “ген длинных ног” или “ген альтруистичного поведения” – удобные обороты речи, однако важно понимать, что они означают. Нет такого гена, который сам по себе создает длинную или короткую ногу. Построение ноги требует совместного действия множества генов. Необходимо также участие внешней среды: в конечном счете ноги “сделаны” из пищи! Вполне возможно, однако, что существует некий ген, который, при прочих равных условиях , детерминирует развитие более длинных ног, чем его аллель. Я развил эту тему в следующем абзаце, проведя аналогию с воздействием удобрений на рост пшеницы. Создается такое впечатление, что Гулд был заранее настолько уверен в моей приверженности наивному атомизму, что не уделил внимания тем обширным разделам, где я говорю о тех самых взаимодействиях, на которых он впоследствии настаивал. Гулд продолжает: Докинзу понадобится еще одна метафора: гены, создающие фракции, образующие союзы, почитающие за честь присоединиться к какому-нибудь пакту, а также оценивающие возможные среды. В своей аналогии с греблей (глава 5) я сделал именно то, что Гулд рекомендовал мне позднее. Прочитайте это место о гребле также и для того, чтобы понять, почему Гулд, с которым мы сходимся во мнениях по столь многим вопросам, ошибается, утверждая, что естественный отбор “признает или отвергает целые организмы из-за того, что наборы частей, связанные между собой сложными взаимодействиями, дают преимущества”. Истинное объяснение “кооперативности” генов состоит в следующем: Отбор сохраняет не просто “хорошие” гены, а те гены из данного генофонда, которые хорошо функционируют на фоне других генов. Хороший ген должен быть совместим с другими генами, с которыми ему предстоит существовать в длинном ряду последовательных тел. Более полный ответ критикам генетического атомизма я дал в книге “Расширенный фенотип”.. Данный ген может оказывать самое разнообразное воздействие на совершенно разные части тела. Данная часть тела может находиться под влиянием многих генов, и эффект каждого отдельного гена зависит от его взаимодействия со многими другими генами. Некоторые гены выступают в роли главных генов, контролирующих действие кластера других генов. Вновь воспользовавшись нашей аналогией, можно сказать, что каждый данный лист чертежей имеет отношение ко многим разным частям здания, и каждый лист приобретает смысл лишь при условии перекрестных ссылок на многие другие листы.

Эта сложная взаимозависимость генов может вызвать резонный вопрос: а почему не прибегнуть к какому-нибудь собирательному названию вроде “генного комплекса”? Во многих случаях это действительно было бы удачным решением. Но если подойти к проблеме с другой стороны, то представляется также разумным рассматривать генный комплекс как совокупность дискретных репликаторов или генов. Такой подход связан с явлением пола. При половом размножении гены смешиваются и перетасовываются. Это означает, что каждое отдельное тело представляет собой лишь временное транспортное средство для короткоживущей комбинации генов. Данная комбинация генов, то есть каждый отдельный индивидуум, может быть короткоживущим, но сами гены потенциально являются долгоживущими. В ряду поколений их пути постоянно пересекаются и расходятся. Отдельный ген можно рассматривать как единицу, продолжающую существовать в ряду многочисленных последовательных индивидуальных тел. Это центральное положение, развиваемое в настоящей главе, и именно с ним некоторые из моих самых уважаемых коллег упрямо отказываются соглашаться, так что читатели должны простить мне, если им покажется, что я разрабатываю его слишком тщательно. Прежде всего я должен вкратце изложить основы явления пола.

Как было сказано выше, чертежи для построения тела человека составляют 46 томов. На самом деле это сверхупрощение. Правда довольно причудлива. Эти 46 хромосом состоят из 23 пар хромосом. Можно было бы сказать, что в ядре каждой клетки хранятся два альтернативных набора по 23 тома чертежей в каждом. Назовите их том 1^а и том 1^б, том 2^а и том 2^б и так далее до тома 23^а и тома 23^б. Конечно, цифры, используемые мною для обозначения томов, а затем листов, совершенно произвольны.

Мы получаем каждую хромосому в целости и сохранности от одного из наших двух родителей, в семеннике или яичнике которых она была собрана. Тома 1^а, 2^а, 3^а, … поступают, скажем, от отца. Тома 1^б, 2^б, 3^б, … поступают от матери. Это очень трудно осуществить на практике, но теоретически можно разглядеть под микроскопом в любой из клеток человека 46 хромосом и отделить 23 материнские хромосомы от 23 отцовских.

Парные хромосомы не проводят всю свою жизнь, физически соприкасаясь или даже находясь поблизости одна от другой. Почему в таком случае их называют парными? А потому, что каждый том, полученный от отца, можно считать, лист за листом, прямой альтернативой одного определенного тома, полученного от матери. Например, 6-й лист тома 13^а и 6-й лист тома 13^б могут касаться цвета глаз (возможно, в одном значится: “голубые”, в другом – “карие”).

Иногда эти два альтернативных листа идентичны, а иногда, как в примере с цветом глаз, они различаются. Что же делает тело, если они дают противоречивые “рекомендации”? Решения могут быть разными. Иногда одна инструкция перевешивает другую. Если это касается цвета глаз у человека, то глаза будут карие: инструкции, детерминирующие голубые глаза, при построении тела останутся без внимания, хотя это не препятствует их передаче последующим поколениям. Ген, который игнорируется, называется рецессивным, а противостоящий ему ген – доминантным. Ген карих глаз доминирует над геном голубых глаз. Глаза человека будут голубыми только в том случае, если обе копии соответствующего листа единодушно рекомендуют голубые глаза. Гораздо чаще в тех случаях, когда два альтернативных гена не идентичны, это приводит к компромиссу – тело создается по промежуточному или даже совершенно иному плану.

Если два гена, подобно генам карих и голубых глаз, – конкуренты, стремящиеся занять одно и то же место в данной хромосоме, их называют аллельными друг другу, или аллелями. Для наших целей слово “аллель” – синоним слова “соперник”. Представим себе том чертежей в виде скоросшивателя, так что листы можно вынимать и менять местами. В каждом томе 13 должен быть лист 6, но существует несколько возможных листов 6, которые могли бы оказаться в скоросшивателе между листами 5 и 7. Один из них диктует “голубые глаза”, другой возможный лист – “карие глаза”. В данной популяции могут быть и другие варианты, которые диктуют другие глаза, например зеленые. Так, место листа 6 в 13-х хромосомах, разбросанных по всей популяции, может занимать любой из полудюжины альтернативных аллелей. У каждого же данного человека имеется только две хромосомы, соответствующие тому 13. Поэтому в месте, отведенном листу 6, у него может быть максимум два аллеля. Это могут быть две копии одного и того же аллеля, как у голубоглазого индивидуума, или же любые два аллеля из полудюжины альтернатив, имеющихся в популяции в целом.

Конечно, человек не может в буквальном смысле слова пойти и выбрать себе гены из полного генофонда данной популяции. В любой данный момент гены связаны внутри отдельных машин выживания. Наши гены выдаются нам в момент зачатия, и мы ничего не можем в них изменить. Тем не менее в известном смысле гены данной популяции можно в конечном счете рассматривать в общем как некий генофонд. Это слово используется генетиками в качестве специального термина. Генофонд – полезная абстракция, потому что при половом размножении гены перемешиваются, хотя и строго организованным способом. В частности, как мы сейчас увидим, что-то сходное с выниманием листов и пачек листов из скоросшивателя и их обменом происходит на самом деле.

Я описал обычное деление клетки на две новые клетки, каждая из которых получает полную копию всех 46 хромосом. Такое нормальное клеточное деление называют митозом . Существует, однако, клеточное деление другого типа, называемое мейозом . Оно происходит только при образовании половых клеток – сперматозоидов и яйцеклеток. Сперматозоиды и яйцеклетки – единственные среди клеток человека, содержащие вместо 46 только по 23 хромосомы. Это ровно половина от 46, что удобно, поскольку, сливаясь в процессе оплодотворения, они дают начало новому индивидууму с тем же числом хромосом.

Сперматозоид с его 23 хромосомами образуется в результате мейотического деления одной 46-хромосомной клетки семенника. Какие именно 23 хромосомы попадут в каждый данный сперматозоид? Очень важно, чтобы он получил не просто любые 23 из прежних хромосом: в нем не должно оказаться два экземпляра, например, тома 13 и ни одного – тома 17. Теоретически возможно, чтобы индивидуум наделил один из своих сперматозоидов целиком хромосомами материнского происхождения, то есть томами 1^б, 2^б, 3^б, …, 23^б. В случае подобного маловероятного события ребенок, зачатый с участием такого сперматозоида, унаследует половину своих генов от бабки с материнской стороны и не получит ни одного гена от деда со стороны отца. На самом деле такого грубого распределения на уровне целых хромосом не происходит. Все обстоит сложнее. Вспомните, что тома (хромосомы) мы представляем себе в виде скоросшивателей. На самом деле при образовании сперматозоида отдельные листы (или скорее пачки листов) из одного тома отделяются и обмениваются местами с соответствующими пачками из альтернативного тома. Так, например, у данного сперматозоида том 1 может содержать первые 65 листов из тома 1^а и листы с 66-го и до последнего – из тома 1^б. Такой же смешанный состав могут иметь остальные 22 тома этого сперматозоида. Поэтому каждый сперматозоид, образуемый данным индивидуумом, отличается от остальных, несмотря на то, что все они собрали свои 23 хромосомы из кусочков одного и того же 46-хромосомного набора. Подобным же образом в яичниках формируются яйцеклетки, каждая из которых чем-то отличается от других.

Механика этого смешивания в реальной жизни хорошо изучена. В процессе образования сперматозоида (или яйцеклетки) отдельные участки каждой отцовской хромосомы физически отделяются от других и обмениваются местами с точно соответствующими им участками материнской хромосомы. (Не забывайте, что мы говорим о хромосомах, которые индивидуум, давший сперматозоид, первоначально получил от своих родителей, то есть от деда и бабки с отцовской стороны ребенка, зачатого при участии этого сперматозоида.) Процесс обмена участками хромосомы называют кроссинговером . Он играет очень важную роль во всем, что составляет содержание настоящей книги. Это означает, что если вы стали бы рассматривать под микроскопом один из собственных сперматозоидов (или яйцеклетку, если вы женщина), было бы пустой тратой времени пытаться идентифицировать хромосомы, первоначально полученные от отца и полученные от матери. (Этим они заметно отличаются от хромосом обычных клеток тела.) Каждая отдельная хромосома сперматозоида представляет собой как бы лоскутное одеяло или мозаику из материнских и отцовских генов.

Здесь принятая нами для генов метафора с листами начинает давать сбой. В скоросшивателе листы можно вставлять, вынимать или менять местами, но нельзя проделывать это с частями листа. Между тем генный комплекс – это всего лишь длинная низка нуклеотидов, вовсе не разделенная на четко обособленные листы. Разумеется, существуют специальные символы, обозначающие начало и конец инструкции для синтеза белковой цепи. Эти старт-сигнал и стоп-сигнал записаны с помощью того же четырехбуквенного алфавита, что и информация для построения белка. Между двумя такими знаками препинания записаны закодированные инструкции для синтеза одного белка. Если угодно, ген можно определить как последовательность нуклеотидов, расположенных между старт-сигналом и стоп-сигналом и кодирующих одну белковую цепь. Для такой единицы был предложен термин цистрон , и некоторые люди употребляют слова “ген” и “цистрон” на равных правах. Однако кроссинговер не считается с границами между цистронами. Разрывы могут возникать как в пределах отдельных цистронов, так и между ними, как если бы чертежи были сделаны не на отдельных листах, а на 46 рулонах тиккерной ленты. Длина цистрона не фиксирована. Установить, где кончается один цистрон и начинается другой, можно, только считывая символы на ленте и следя за появлением символов стоп- и старт-сигналов. Кроссинговер состоит в том, что из соответствующих одна другой материнской и отцовской лент вырезаются и обмениваются друг с другом соответствующие участки, независимо от того, что на них записано.

В заглавии этой книги слово “ген” означает не единичный цистрон, а нечто более тонкое. Мое определение не всем придется по вкусу, однако общепринятого определения гена не существует. Даже если бы такое определение имелось, его, как и всякое другое, не следовало бы считать незыблемым. Мы можем определить то или иное слово в соответствии с конкретными целями при условии, что определение будет ясным и недвусмысленным. Я хочу воспользоваться определением, принадлежащим Джорджу К. Уильямсу: ген – любая порция хромосомного материала, сохраняющаяся на протяжении достаточного числа поколений, чтобы служить единицей естественного отбора[10]Уильямс в своей книге “Адаптация и отбор” пишет: Я считаю, что термин “ген” обозначает единицу, которая “расщепляется и рекомбинирует с заметной частотой”… Ген можно определить как любую наследственную информацию, подверженную положительному или отрицательному отбору, скорость которого в несколько или во много раз выше скорости ее эндогенного изменения. В настоящее время книга Уильямса повсеместно и заслуженно признана классической и пользуется уважением как среди “социобиологов”, так и среди критиков социобиологии. Мне кажется, ясно, что Уильямс никогда не считал свой “генный селекционизм” чем-то новым или революционным, как не считал и я в 1976 году. Оба мы думали, что мы просто еще раз подтверждаем фундаментальный принцип Фишера, Холдейна и Райта – основоположников неодарвинизма 30-х годов. Тем не менее, быть может вследствие наших бескомпромиссных высказываний, некоторые авторы, в том числе сам Сьюэлл Г. Райт, возражали против нашего мнения о том, что “ген представляет собой единицу отбора”. Их основной аргумент состоял в том, что естественный отбор “видит” организмы, а не заключенные в них гены. Мой ответ на точку зрения Райта и других изложен в “Расширенном фенотипе”. Самые последние высказывания Уильямса по вопросу о гене как о единице отбора в его статье “В защиту редукционизма в эволюционной биологии”, как всегда, проницательны. Некоторые философы, например Дэвид Ли Халл, Ким Стирелни и Филип Китчер, Майкл Хампе и С. Р. Морган, также внесли полезный вклад в освещение проблемы “единиц отбора”. К сожалению, есть и другие философы, которые запутывали ее.. Пользуясь терминами из предыдущей главы, определим ген как репликатор с высокой точностью копирования. Точность копирования означает то же самое, что и выражение “долговечность в форме копий”, я сведу это просто к долговечности. Такое определение потребует некоторого обоснования.

При любом определении ген должен составлять часть какой-либо хромосомы. Вопрос в величине этой части – сколько в нее входит тиккерной ленты? Представим себе любую последовательность примыкающих друг к другу кодовых букв на ленте. Назовем эту последовательность генетической единицей . Это может быть последовательность всего из десяти букв в пределах одного цистрона, или последовательность из восьми цистронов. Она может начаться и кончиться в середине цистрона. Она будет перекрываться с другими генетическими единицами. В нее будут входить более мелкие единицы, а сама она будет частью более крупных единиц. Независимо от того, будет ли она длинной или короткой, для наших целей она представляет собой то, что мы называем генетической единицей. Это просто отрезок хромосомы, никак не отграниченный от остальной хромосомы.

Здесь мы подходим к важному моменту. Чем короче данная генетическая единица, тем дольше – в ряду поколений – она имеет шансы выжить. В частности, тем менее вероятно, что она будет разорвана при кроссинговере. Предположим, что целая хромосома в среднем претерпевает один кроссинговер при каждом образовании сперматозоида или яйца путем мейотического деления и что этот кроссинговер может произойти в любом ее участке. Для очень большой генетической единицы, длина которой составляет, скажем, половину общей длины хромосомы, вероятность разрыва при каждом мейозе равна 50 %. Если же рассматриваемая генетическая единица соответствует 1 % общей длины хромосомы, то можно считать, что вероятность ее разрыва при каждом мейозе равна 1 %. Это означает, что такая единица может сохраняться у многих поколений потомков данного индивидуума. Длина одного цистрона составляет, по-видимому, гораздо менее 1 % длины всей хромосомы. Можно ожидать, что даже группа из нескольких соседних цистронов просуществует во многих поколениях, прежде чем будет разрушена кроссинговером.

Среднюю ожидаемую продолжительность жизни данной генетической единицы удобно оценивать числом поколений, которое можно перевести в число лет. Если принять за презумптивную генетическую единицу целую хромосому, то ее жизненный цикл продолжается в течение лишь одного поколения. Допустим, что это ваша хромосома 8^а. Она образовалась в одном из семенников вашего отца незадолго до того, как вы были зачаты. Она не существовала никогда прежде за всю мировую историю. Она была создана в процессе перемешивания, происходящего при мейозе, постепенно образуясь из объединяющихся друг с другом участков хромосом от ваших бабки и деда с отцовской стороны. Она попала в один сперматозоид, который стал единственным в своем роде. Этот сперматозоид был одним из нескольких миллионов образующих мощную армаду малюсеньких сосудов, которые все вместе вплыли в организм вашей матери. Этот сперматозоид – единственный (если только вы не один из неидентичных близнецов) из всей этой флотилии, который проник в одну из яйцеклеток вашей матери и дал вам жизнь. Рассматриваемая генетическая единица, ваша хромосома 8^а, реплицируется вместе со всем остальным вашим генетическим материалом. Теперь она существует в дуплицированном виде во всех клетках вашего тела. Но когда вы в свою очередь соберетесь стать отцом (или матерью), эта хромосома будет разрушена в процессе образования в вашем организме сперматозоидов (или яйцеклеток). Между этой хромосомой и вашей материнской хромосомой 8^б произойдет обмен участками. В каждой половой клетке будет создана новая хромосома 8. Она может оказаться “лучше” или “хуже” прежней, но, если исключить возможность довольно маловероятного совпадения, она будет определенно иной, определенно единственной в своем роде. Продолжительность жизни одной хромосомы – одно поколение.

А какова продолжительность жизни более мелкой генетической, единицы, составляющей, например, ¹/₁₀₀ длины хромосомы 8^а? Эту единицу вы также получили от отца, но весьма вероятно, что ее сборка происходила не в его организме. В соответствии с нашими прежними рассуждениями он с вероятностью 99 % получил ее в интактном состоянии от одного из двух своих родителей. Допустим, это была его мать, то есть ваша бабушка со стороны отца. Она с вероятностью 99 % получила эту хромосому в интактном виде от одного из своих родителей. В конечном счете, проследив родословную маленькой генетической единицы на достаточном числе поколений, мы дойдем до ее первоначального создателя. На какой-то стадии она, вероятно, была создана впервые в некоем семеннике или яичнике одного из ваших предков.

Позвольте мне еще раз напомнить о специальном смысле, который я вкладываю в слово “создавать”. Вполне возможно, что мелкие субъединицы, составляющие рассматриваемую нами генетическую единицу, существовали давно. Наша генетическая единица была создана в какой-то конкретный момент только в том смысле, что определяющего ее особого расположения субъединиц до того не существовало. Момент создания мог наступить совсем недавно, например у одного из ваших дедов или бабок. Но если речь идет об очень маленькой генетической единице, то она могла быть впервые собрана у одного из гораздо более далеких предков, возможно, у человекообразного предка, еще не достигшего статуса человека. Кроме того, имеющаяся у вас маленькая генетическая единица вполне может просуществовать в течение такого же долгого времени в будущем, оставаясь интактной при прохождении через длинный ряд ваших потомков.

Напомню также, что потомки одного индивидуума образуют не прямую линию, а ветвящееся дерево. У того (или той) из ваших предков, кем бы он ни был, который “создал” данный короткий участок вашей хромосомы 8^а, было скорее всего, помимо вас, еще много других потомков. Одну из ваших генетических единиц может иметь также ваш двоюродный брат. Она может иметься у меня, у английского премьер-министра, а также у вашей собаки, поскольку, зайдя достаточно далеко вглубь веков, у всех у нас можно обнаружить общих предков. Кроме того, точно такая же мелкая единица случайно могла быть независимо собрана несколько раз: если единица достаточно мала, совпадение нельзя считать чересчур маловероятным. Однако даже у близкого родственника вряд ли удастся обнаружить целую хромосому, в точности идентичную одной из ваших. Чем мельче генетическая единица, тем больше вероятность того, что она имеется у какого-то другого индивидуума, – тем больше вероятность того, что она многократно представлена в виде копий.

Случайное объединение в результате кроссинговера предсуществующих субъединиц – обычный способ возникновения новой генетической единицы. Другой способ, имеющий, несмотря на свою редкость, огромное эволюционное значение, называется точковой мутацией . Это ошибка, соответствующая буквенной опечатке в книге. Она случается редко, однако очевидно, что чем длиннее генетическая единица, тем скорее можно ожидать, что в ней возникнет изменение в результате мутации в какой-то ее точке.

Другую редкую ошибку или мутацию, имеющую важные долгосрочные последствия, назвали инверсией . Она возникает в результате того, что участок хромосомы, выщепившись из нее, поворачивается на 180° и в таком повернутом положении вновь занимает свое место. Возвращаясь к нашей аналогии со скоросшивателем, можно сказать, что для этого придется перенумеровать листы. Иногда участки хромосом не просто поворачиваются, но, повернувшись, располагаются в совершенно другой части хромосомы или даже вообще включаются в другую хромосому. Это можно сравнить с переносом пачки листов из одного тома в другой. Значение такого рода ошибок объясняется тем, что хотя они обычно бывают гибельными, иногда при этом происходит тесное сцепление участков генетического материала, которые начинают “сотрудничать” друг с другом. Возможно, что в результате инверсии два цистрона, благоприятное воздействие которых проявляется лишь в случае их одновременного присутствия, поскольку каждый из них как-то дополняет или усиливает действие другого, оказываются рядом. Если затем естественный отбор будет благоприятствовать новой “генетической единице”, она распространится в будущей популяции. Возможно, на протяжении долгих лет генные комплексы усиленно перестраивались или “редактировались” именно таким путем.

Один из лучших примеров – явление мимикрии. Некоторые бабочки обладают неприятным вкусом. Они обычно имеют яркую и броскую “предупреждающую” окраску, и птицы научаются избегать их. Этим воспользовались другие виды бабочек, не обладающие противным вкусом, которые подражают несъедобным бабочкам. Они сходны с последними по окраске и форме (но не по вкусу) и нередко вводят в заблуждение не только птиц, но и натуралистов. Птица, которая однажды попробовала съесть невкусную бабочку, избегает хватать всех других бабочек, которые на нее похожи. В их число входят бабочки с подражательной окраской, так что естественный отбор благоприятствует генам, детерминирующим такую окраску.

Существует много различных видов “невкусных” бабочек, и не все они сходны между собой. Данная бабочка может подражать лишь одному виду, а не всем сразу. Вообще каждый отдельный вид специализируется на подражании одному определенному “невкусному” виду. Но у некоторых мимикрирующих видов обнаружено очень странное явление: одни особи данного вида подражают одному “невкусному” виду, а другие – другому. Любая особь, промежуточная между этими двумя формами или пытающаяся подражать обоим видам сразу, была бы очень скоро съедена, но такие промежуточные особи не рождаются. Подобно тому, как каждая данная особь определенно представляет собой либо самца, либо самку, так и каждая бабочка подражает либо одному “невкусному” виду, либо другому. Одна бабочка может подражать виду А, а ее брат – виду В.

Создается впечатление, что какой-то один ген определяет, будет ли данная особь подражать виду А или виду В. Но как может один ген определять все многообразные аспекты мимикрии: окраску, форму, характер узоров окраски, ритм полета? На это следует ответить, что один ген в смысле одного цистрона, вероятно, не может. Однако в результате бессознательного и автоматического “редактирования”, осуществляемого инверсиями и другими случайными перестройками генетического материала, большой кластер прежде обособленных генов объединяется в данной хромосоме в прочно сцепленную группу. Весь этот кластер ведет себя как единый ген – в сущности, в соответствии с нашим определением, теперь он и есть единый ген, – и у него имеется “аллель”, представляющий собой другой кластер. Один кластер содержит цистроны, обеспечивающие подражание виду A, другой – цистроны, определяющие подражание виду В. Каждый кластер так редко разрывается при кроссинговере, что в природе никогда не встречаются бабочки промежуточного типа, но они довольно часто появляются при массовом разведении в лаборатории.

Под словом “ген” я имею в виду генетическую единицу, которая достаточно мала, чтобы сохраняться на протяжении многих поколений и распространяться вокруг в большом числе копий. Это не жесткое определение типа “все или ничего”, но определение несколько расплывчатое, подобное таким определениям, как “большой” или “старый”. Чем больше вероятность того, что данный участок хромосомы будет разорван при кроссинговере или изменится в результате разного рода мутаций, тем меньше он заслуживает названия гена в том смысле, который я вкладываю в этот термин. По-видимому, под это определение подпадает цистрон, но это могут быть и крупные единицы. Десяток цистронов может располагаться в хромосоме в такой тесной близости, что для наших целей их можно считать одной долгоживущей генетической единицей. Хорошим примером служит кластер, определяющий мимикрию у бабочек. Когда цистроны покидают одно тело и входят в следующее, используя сперматозоид или яйцеклетку для путешествия в следующее поколение, они, вероятно, могут обнаружить на своем маленьком кораблике ближайших соседей по предыдущему путешествию – старых товарищей, вместе с которыми они совершили долгое путешествие, начавшееся в телах очень далеких предков. Соседние цистроны, лежащие в той же хромосоме, образуют тесно сцепленную группу попутчиков, которым лишь в редких случаях не удается “взойти на борт” того же “судна”, когда наступает пора мейоза.

Строго говоря, эту книгу следовало бы назвать не “Эгоистичный цистрон” и не “Эгоистичная хромосома”, а “Немножко эгоистичный большой кусочек хромосомы и даже еще более эгоистичный маленький кусочек хромосомы”. Такое название, мягко говоря, малопривлекательно, а поэтому, определив ген как небольшой кусочек хромосомы, потенциально сохраняющийся на протяжении многих поколений, я выбрал название “Эгоистичный ген”.

Мы теперь вернулись назад к пункту, от которого отошли в конце главы 1. Там мы убедились, что эгоистичности следует ожидать от любой сущности, заслуживающей названия основной единицы естественного отбора. Мы видели, что некоторые исследователи считают единицей естественного отбора вид, другие – популяцию или группу в пределах вида, третьи – индивидуум. Я предпочитаю рассматривать в качестве основной единицы естественного отбора, а поэтому и функциональной единицы, представляющей самостоятельный интерес, отдельный ген. В этой главе я определил ген таким образом, что при всем желании не могу оказаться неправым!

Естественный отбор в самой общей форме означает дифференциальное выживание организмов. Одни организмы сохраняются, а другие вымирают, но для того, чтобы эта селективная гибель оказывала какое-то воздействие на мир, необходимо еще одно условие: каждый организм должен существовать в большом числе копий, и по крайней мере некоторые организмы должны быть потенциально способны выжить – в форме копий – в течение значимого периода эволюционного времени. Этими свойствами наделены мелкие генетические единицы. Индивидуумы, группы и виды таких свойств лишены. Большая заслуга Грегора Менделя состоит в том, что он продемонстрировал возможность рассматривать наследственные единицы как неделимые и независимые частицы. Сегодня мы знаем, что это некоторое упрощение. Даже цистрон иногда поддается делению, а любые два гена, находящиеся в одной хромосоме, не вполне независимы. Что касается меня, то я определил ген как единицу, которая в значительной степени приближается к идеалу неделимой корпускулярности. Ген нельзя считать неделимым, но делится он редко. Он несомненно присутствует либо несомненно отсутствует в теле каждого данного индивидуума. Ген передается от деда или бабки к внуку или внучке, оставаясь интактным, и проходит через промежуточное поколение, не смешиваясь с другими генами. Если бы гены постоянно сливались друг с другом, естественный отбор в нашем теперешнем понимании был бы невозможен. Между прочим, это было доказано еще при жизни Дарвина и причинило ему немало беспокойства, поскольку в те дни господствовала теория слитной наследственности. Открытие Менделя уже было опубликовано, и оно могло бы успокоить Дарвина, но, увы, он так и не узнал о нем. Никто, по-видимому, не прочитал тогда эту работу. Она привлекла внимание лишь спустя годы после смерти и Дарвина, и Менделя. Последний, возможно, не представлял себе всего значения своих открытий, иначе он мог бы написать Дарвину.

Другой аспект корпускулярности гена состоит в том, что он никогда не стареет. Он с равной вероятностью может умереть в возрасте как миллиона, так и всего ста лет. Он перепрыгивает из одного тела в другое, манипулируя ими на свой лад и в собственных целях, покидая эти смертные тела одно за другим, прежде чем они состарятся и умрут.

Гены бессмертны. Или, скорее, их определяют как генетические сущности, почти заслуживающие такого эпитета. Мы, индивидуальные машины выживания в этом мире, можем рассчитывать прожить еще несколько десятков лет. Но ожидаемая продолжительность жизни генов должна измеряться не в десятках, а в тысячах и миллионах лет.

У видов, размножающихся половым путем, отдельная особь – слишком крупная и слишком преходящая генетическая единица, чтобы ее можно было назвать значимой единицей естественного отбора[11]В своих рассуждениях о том, что отдельный организм не может играть роль репликатора при естественном отборе, я, следуя Уильямсу, уделил большое внимание фрагментирующим эффектам мейоза. Теперь я вижу, что это было лишь полдела. Другая половина изложена в “Расширенном фенотипе” и в моей статье “Репликаторы и носители”. Если бы все можно было объяснить фрагментирующими эффектами мейоза, то организм с бесполым размножением, например самка палочника, был бы настоящим репликатором, своего рода гигантским геном. Однако если палочник изменяется, например теряет одну ногу, это изменение не передается следующим поколениям. Одному поколению за другим передаются только гены, независимо от того, происходит ли размножение половым или бесполым путем. Поэтому гены действительно являются репликаторами. В случае же бесполого палочника в роли репликатора выступает весь геном, но не само насекомое. Его тело в каждом поколении развивается заново из яйца под руководством генома, который представляет собой точную копию генома предшествующего поколения. Все напечатанные экземпляры этой книги будут совершенно одинаковыми. Это будут копии, но не репликаторы. Они будут копиями не потому, что списаны одна с другой, а потому, что сошли с одних и тех же печатных форм. Они не образуют родословную копий, в которой одни книги были бы предками других. Родословная копий получилась бы в том случае, если бы мы сделали ксерокопию страницы книги, затем сняли копию с этой копии, далее – копию со второй копии и так далее. В этой родословной копий действительно существовали бы связи предок-потомок. Если бы на одной из страниц какой-нибудь из копий появилось пятно, оно имелось бы у всех потомков, но отсутствовало бы у предков. Такой ряд предок-потомок потенциально способен эволюционировать. На первый взгляд последовательные поколения тел палочников образуют родословную копий. Но если экспериментально вызвать изменение в одном звене родословной (например, удалить одну ногу), оно не будет передано последующим поколениям. В отличие от этого, если экспериментально внести изменение в геном одного из звеньев родословной (например, с помощью рентгеновских лучей), изменение будет передаваться последующим поколениям. Именно это, а не фрагментирующее воздействие мейоза, служит основой для утверждения, что отдельный организм не есть “единица отбора”, то есть не есть истинный репликатор. Это одно из самых важных следствий общепризнанного факта, что ламарковская теория наследственности неверна.. Группа индивидуумов – еще более крупная единица. С генетической точки зрения индивидуумы и группы подобны тучам на небе или пыльным бурям в пустыне. Это временные агрегации или федерации. Они не остаются стабильными в эволюционном масштабе времени. Популяции могут сохраняться довольно долго, но они постоянно смешиваются с другими популяциями, утрачивая при этом свою идентичность. Кроме того, они подвержены эволюционному изменению изнутри. Популяция недостаточно дискретна, чтобы служить единицей естественного отбора, и недостаточно стабильна и однородна, чтобы оказаться “отобранной” в ущерб другой популяции.

Отдельный организм кажется достаточно дискретным, пока он живет, но, Боже, как недолго это длится! Каждый индивидуум уникален. Эволюция невозможна, если все, чем вы располагаете – выбор между организмами, каждый из которых имеется лишь в одном экземпляре! Половое размножение – это не репликация. Точно так же, как данная популяция “загрязнена” другими популяциями, так и потомство данного индивидуума “загрязнено” потомством его полового партнера. В ваших детях от вас лишь половина, в ваших внуках – лишь четверть. По прошествии нескольких поколений вы можете надеяться только на то, что каждый из ваших многочисленных потомков будет нести в себе маленькую частичку, полученную от вас, всего несколько генов, даже в том случае, если некоторые среди этих потомков будут носить вашу фамилию.

Индивидуумы не вечны – они преходящи. Хромосомы также уходят в небытие, подобно пачке карт, полученных каждым из игроков и отыгранных вскоре после сдачи. Но с самими картами при тасовке ничего не происходит. Карты – это гены. Гены не разрушаются при кроссинговере, они просто меняют партнеров и продолжают двигаться дальше. Конечно, они движутся дальше. Это их работа. Они – репликаторы, а мы – машины, необходимые им для того, чтобы выжить. После того как мы выполнили свою задачу, нас выбрасывают. Но гены – выходцы из геологического времени, они здесь навеки.

Гены, подобно алмазам, вечны, но в несколько ином плане, чем алмазы. Отдельный кристалл алмаза постоянно сохраняет неизменную атомную структуру. Молекула ДНК не обладает таким постоянством. Жизнь каждой физической молекулы ДНК довольно коротка – возможно, несколько месяцев, и безусловно не больше продолжительности жизни человека. Но молекула ДНК может теоретически продолжать существование в виде копии самой себя в течение 100 миллионов лет. Кроме того, подобно древним репликаторам в первичном бульоне, копии какого-то одного гена могут распространиться по всему миру. Разница лишь в том, что все современные варианты аккуратно упакованы в тела машин выживания.

Всем этим я хочу подчеркнуть потенциальное квазибессмертие гена в форме копий как его определяющее свойство. Для некоторых целей вполне приемлемо определить ген как отдельный цистрон, однако для эволюционной теории это определение следует расширить. Степень расширения зависит от целей данного определения. Мы хотим найти практическую единицу естественного отбора. Для начала мы должны перечислить те свойства, которыми должна обладать единица естественного отбора, чтобы добиться успеха. Как было установлено в главе 2, это долговечность, плодовитость и точность копирования. Затем мы просто определяем “ген” как самую большую единицу, которая, по крайней мере потенциально, обладает этими свойствами. Ген – это долгоживущий репликатор, существующий в форме многих идентичных копий. Его долговечность не безгранична. Даже алмаз нельзя считать абсолютно вечным, и даже цистрон может оказаться разрезанным пополам при кроссинговере. Ген можно определить как участок хромосомы, достаточно короткий, чтобы он мог сохраняться потенциально в течение достаточно долгого времени и функционировать в качестве значимой единицы естественного отбора.

Что именно означает “достаточно долгое время”? Однозначно и быстро ответить на этот вопрос нельзя. Все зависит от того, насколько сильное “давление” оказывает естественный отбор. Иными словами, насколько больше вероятность того, что погибнет “плохая” генетическая единица, а не ее “хороший” аллель. Это чисто количественный фактор, который в разных случаях будет неодинаков. Самая крупная практическая единица естественного отбора – ген – обычно занимает на шкале промежуточное положение между цистроном и хромосомой.

Ген является хорошим кандидатом на роль основной единицы естественного отбора благодаря своему потенциальному бессмертию. Теперь настало время остановиться на слове “потенциальное”. Ген может прожить миллион лет, но многие новые гены не доживают до конца даже в своем первом поколении. Те немногие гены, которым это удается, выживают отчасти просто потому, что им повезло, но главным образом благодаря имеющимся у них необходимым качествам, а это означает, что они способны создавать машины выживания. Они воздействуют на эмбриональное развитие каждого из последовательного ряда тел, в которых они оказываются, в результате чего шансы этого тела на выживание и размножение становятся чуть выше, чем они могли бы быть при воздействии на него конкурентного гена или аллеля. Например, “хороший” ген может обеспечить свое выживание, последовательно наделяя тела, в которых он оказывается, длинными ногами, дающими им возможность убегать от хищников. Это частный, а не универсальный пример. Длинные ноги ведь не всегда дают преимущество. Кроту они осложняли бы жизнь. Не лучше ли нам, не увязая в деталях, подумать о каких-то универсальных качествах, которые мы ожидаем встретить у всех хороших (то есть долгоживущих) генов? А также о том, каковы те свойства, по которым можно сразу узнать “плохой” недолговечный ген? Таких универсальных свойств может быть несколько, но одно из них особенно тесно связано с темой книги: на генном уровне альтруизм – плохая черта, а эгоизм – хорошая. Это неумолимо вытекает из наших определений альтруизма и эгоизма. Гены непосредственно конкурируют за выживание со своими аллелями, содержащимися в генофонде, поскольку эти аллели стремятся занять их место в хромосомах последующих поколений. Любой ген, поведение которого направлено на то, чтобы повысить собственные шансы на сохранение в генофонде за счет своих аллелей, будет, по определению, стремиться выжить (в сущности, это тавтология). Ген представляет собой основную единицу эгоизма.

Итак, мы сформулировали главную идею этой главы. Но я завуалировал при этом некоторые сложности и негласные допущения. О первой сложности мы уже вкратце говорили. Как бы независимо и свободно ни совершали гены свое путешествие из поколения в поколение, их никак нельзя считать свободными и независимыми в роли факторов, регулирующих эмбриональное развитие. Они сотрудничают и взаимодействуют как между собой, так и с внешней средой неимоверно сложными способами. Такие выражения, как “ген длинных ног” или “ген альтруистичного поведения” – удобные обороты речи, однако важно понимать, что они означают. Нет такого гена, который сам по себе создает длинную или короткую ногу. Построение ноги требует совместного действия множества генов. Необходимо также участие внешней среды: в конечном счете ноги “сделаны” из пищи! Вполне возможно, однако, что существует некий ген, который, при прочих равных условиях , детерминирует развитие более длинных ног, чем его аллель.

В качестве аналогии приведем влияние удобрения, например нитрата, на рост пшеницы. Общеизвестно, что пшеница лучше растет при внесении в почву нитрата, чем без удобрения. Никто, однако, не станет утверждать, что растение пшеницы можно получить из одного только нитрата. Совершенно очевидно, что для этого необходимы также семена, почва, солнечный свет, вода и различные минеральные вещества. Но если все эти другие факторы остаются на постоянном уровне или даже варьируют в известных пределах, добавление нитрата улучшит рост пшеницы. То же самое относится к воздействию единичных генов на развитие зародыша. Эмбриональное развитие контролируется такой сложной сетью переплетающихся взаимозависимостей, что нам лучше их не касаться. Ни один генетический фактор или фактор среды нельзя считать единственной “причиной” развития той или иной части тела младенца. Все части его тела образуются под влиянием практически бесконечного числа факторов. Но любое различие между одним младенцем и другим, например различие в длине ног, можно без труда объяснить одним или несколькими простыми различиями либо в среде, либо в генах. В конкретной борьбе за выживание главная роль принадлежит именно различиям, причем эволюционное значение имеют различия, контролируемые генетически.

В той мере, в какой это касается гена, его аллели – это его злейшие соперники, тогда как другие гены – это лишь часть его среды, подобно температуре, пище, хищникам или компаньонам. Эффект данного гена зависит от его среды, а в нее входят другие гены. Иногда данный ген характеризуется одним эффектом в присутствии какого-то определенного гена и совсем другим в присутствии иного набора генов. Весь набор генов данного организма образует своего рода генетический климат, или фон, изменяющий эффекты каждого отдельного гена и влияющий на них.

Здесь мы, по-видимому, столкнулись с парадоксом. Если создание младенца – столь сложный процесс, требующий совместного действия множества участников, и если каждому гену необходимы несколько тысяч других генов, чтобы выполнить данную задачу, то как примирить это с представленной мной картиной неделимых генов, перепрыгивающих, подобно сернам, из тела в тело на протяжении веков: свободных, не встречающих препятствий и своекорыстных факторов жизни? Так все это было чепухой? Вовсе нет. Может быть, кое-где я несколько увлекся, но я не говорил ерунды и никакого парадокса на самом деле нет. Это можно объяснить с помощью другой аналогии.

Один гребец в одиночку не может выиграть соревнования по гребле между Оксфордским и Кембриджским университетами. Ему нужны восемь товарищей. Каждый из них – “специалист” в своей области и всегда занимает в лодке определенное место, выполняя функции рулевого, загребных или носового. Гребля – коллективное мероприятие, причем одни спортсмены часто бывают сильнее других. Допустим, что тренер хочет набрать идеальную команду из числа кандидатов, среди которых есть рулевые, загребные и носовые. Предположим, что отбор происходит следующим образом. Каждый день тренер создает три новые пробные команды, произвольно перебрасывая кандидатов на каждое место в лодке из одной команды в другую и устраивая затем соревнования между командами. Спустя несколько недель выясняется, что в выигрывающей команде часто участвуют одни и те же спортсмены. Их берут на заметку как хороших гребцов. Другие кандидаты чаще всего оказываются в проигрывающих командах, и от них в конце концов отказываются. Но даже выдающийся гребец может иногда оказаться в проигравшей команде либо вследствие низкого уровня других ее членов, либо просто по невезению, например из-за встречного ветра. Сильные спортсмены лишь в среднем попадают в состав выигрывающей команды.

Гребцы – это гены. Соперники за каждое место в лодке – аллели, способные занимать одно и то же место в хромосоме. Быстрая гребля соответствует способности построить тело, достигающее успеха, то есть выживающее. Ветер – это внешняя среда. Масса альтернативных кандидатов – генофонд. В той мере, в какой это касается выживания каждого отдельного тела, все его гены находятся в одной и той же лодке. Многие “хорошие” гены попадают в “плохую” компанию, оказавшись в теле, где имеется летальный ген, убивающий это тело еще в детском возрасте. В таком случае хороший ген гибнет вместе с остальными. Но это только одно тело, а ведь копии нашего хорошего гена живут и в других телах, в которых нет летального гена. Многие гены идут на дно, потому что они оказались в данном теле вместе с плохими генами, многие гибнут из-за неприятных событий другого рода, например потому, что в “их” тело ударила молния. Однако по определению удача и невезенье распределяются случайным образом, и ген, который постоянно проигрывает, не просто неудачник – это плохой ген.

Одно из качеств хорошего гребца – способность к слаженному взаимодействию с другими членами команды. Это может быть не менее важно, чем сильные мышцы. Как это было показано на примере с бабочками, естественный отбор может бессознательно “редактировать” данный генный комплекс с помощью инверсий и других крупных перемещений кусочков хромосом, в результате чего гены, которые хорошо кооперируются, образуют тесно сцепленные группы. Однако существует еще одна возможность для того, чтобы гены, никак не связанные между собой физически, могли отбираться по своей взаимной совместимости. Ген, хорошо сотрудничающий с большинством генов всего остального генофонда, с которыми он имеет шансы встретиться в последовательных телах, будет обладать неким преимуществом.

Например, чтобы хищник был эффективным, он должен обладать острыми резцами, кишечником определенного строения, способным переваривать мясо, и многими другими признаками. А эффективному растительноядному нужны плоские перетирающие зубы и гораздо более длинный кишечник с совершенно иным биохимическим механизмом переваривания пищи. В генофонде какого-нибудь растительноядного любой новый ген, который преподнес бы своим обладателям острые плотоядные зубы, не имел бы успеха, и не потому, что плотоядность вообще нечто дурное, но потому, что организм не может эффективно усваивать мясо, если у него нет соответствующей пищеварительной системы. Гены острых плотоядных зубов не несут в себе ничего безусловно отрицательного. Они плохи только в таком генофонде, в котором доминируют гены признаков, связанных с растительноядным типом питания.

Это очень сложная и тонкая идея. Она сложна, потому что “среда” каждого отдельного гена в значительной мере состоит из других генов, каждый из которых сам подвергается отбору, направленному на способность кооперироваться со своей средой из других генов. Аналогия, позволяющая пояснить эту тонкость, существует, однако она выходит за рамки нашего повседневного опыта. Это аналогия с математической теорией игр, которая понадобится нам в связи с агрессивным соперничеством между отдельными животными. Поэтому я откладываю обсуждение этого вопроса до тех пор, пока мы не дойдем до конца главы 5, и возвращаюсь к центральной идее данной главы. Она заключается в том, что основной единицей естественного отбора лучше считать не вид, не популяцию, даже не индивидуум, а какую-то небольшую единицу генетического материала, которую удобно назвать геном. Краеугольным камнем этих рассуждений, как мы уже говорили, служит допущение, что гены потенциально бессмертны, тогда как тела и все другие единицы более высокого ранга преходящи. Рассуждения эти основаны на двух фактах: факте полового размножения и кроссинговера и факте смертности отдельного индивидуума. Сами факты несомненно верны. Однако остается вопрос, почему они верны. Почему человек, как и большинство других машин выживания, практикует половое размножение? Почему его хромосомы вступают в кроссинговер? И почему он не живет вечно?

Вопрос о том, почему человек умирает от старости, очень сложен, и его подробный разбор выходит за рамки этой книги. Помимо особых причин, было выдвинуто несколько более общих. Например, по одной теории, одряхление представляет собой накопление гибельных ошибок копирования и других повреждений генов, возникающих в течение жизни индивидуума. Другая теория (теория старения), принадлежащая сэру Питеру Б. Медавару, служит хорошим примером эволюционного мышления в терминах отбора генов[12]Я получил нагоняй (не от самого Уильямса, конечно, и даже не с его ведома) за то, что приписал эту теорию старения Медавару, а не Уильямсу. Правда, многие биологи, особенно в Америке, познакомились с ней главным образом через опубликованную в 1957 году статью Уильямса “Плейотропия, естественный отбор и эволюция одряхления”. Верно и то, что Уильямс пошел дальше Медавара в разработке этой теории. Тем не менее я считаю, что именно Медавар сформулировал суть теории в своих книгах “Нерешенная проблема биологии” (1952) и “Уникальность индивидуума” (1957). Я должен добавить, что считаю дальнейшее развитие Уильямсом этой теории очень полезным, поскольку он разъяснил один из необходимых этапов в рассуждениях (важность “плейотропии”, или множественных эффектов гена), который Медавар специально не подчеркивает. Позднее Уильям Д. Гамильтон в статье “Формирование одряхления естественным отбором” продвинул теорию еще дальше. Кстати, я получил много интересных писем от ученых, но ни один не высказал никаких замечаний по поводу моих рассуждений об “одурачивании” генов в отношении возраста тела, в котором они находятся. Эта. Медавар сначала отказывается от таких классических утверждений, как “старые особи умирают, совершая акт альтруизма по отношению к виду в целом, потому что если бы они продолжали существовать, будучи слишком дряхлыми для того, чтобы размножаться, они просто создавали бы бессмысленный беспорядок и хаос”. Как указывает Медавар, такие рассуждения приводят к порочному кругу, поскольку исходят из допущения того, что они собираются доказать, а именно – что старые животные слишком дряхлы, чтобы участвовать в размножении. Кроме того, они относятся к категории наивных объяснений с точки зрения группового отбора или межвидового отбора, хотя эту их часть можно перефразировать, представив в более респектабельной форме. Собственная же теория Медавара вполне логична. Мы можем подойти к ней следующим образом.

Мы уже ставили вопрос о том, каковы самые общие атрибуты “хорошего” гена, и пришли к выводу, что один из них – это “эгоизм”. Но другое общее качество, которым должны обладать гены, добивающиеся успеха, это тенденция отсрочить смерть своих машин выживания по крайней мере до тех пор, пока последние не размножатся. Возможно, кто-то из ваших двоюродных братьев, или сестер и братьев, или сестер ваших бабушек и дедушек умер в детстве, но ни с одним из ваших прямых предков этого не случилось. Предки просто не умирают юными!

Ген, вызывающий смерть своих обладателей, называют летальным. Существуют также полулетальные (сублетальные) гены, ослабляющие индивидуум и повышающие вероятность его смерти от других причин. Каждый ген проявляет свой максимальный эффект на какой-то определенной стадии жизни организма, и летальные и полулетальные гены не составляют в этом смысле исключения. Большинство генов оказывает свое влияние на плод, некоторые другие – в детстве, третьи – в молодом возрасте, четвертые – в среднем и, наконец, некоторые в старости. (Обратите внимание, что гусеница и бабочка, в которую она превращается, содержат абсолютно одинаковые наборы генов.) Совершенно очевидно, что летальные гены должны удаляться из генофонда. Но столь же очевидно, что летали, действие которых проявляется в позднем возрасте, в генофонде более стабильны, чем летали, действующие на более ранних стадиях. Ген, оказывающий летальный эффект, находясь в старом теле, может тем не менее сохраняться в генофонде, если этот эффект проявляется после того, как данное тело имело возможность принять хоть какое-то участие в размножении. Например, ген, обусловливающий развитие в старом теле злокачественных новообразований, может быть передан многочисленным потомкам, потому что его носители успевают родить детей до развития болезни. В отличие от этого ген, вызывающий злокачественный рост у молодых индивидуумов, не может быть передан большому числу потомков, а ген, проявляющий аналогичное действие у детей, не будет передан никому вообще. Таким образом, согласно этой теории, старческое угасание – просто побочный продукт накопления в генофонде тех действующих на поздних стадиях летальных и полулетальных генов, которым удалось пройти сквозь сети естественного отбора лишь потому, что их эффект проявляется в позднем возрасте.

Сам Медавар подчеркивает, что отбор благоприятствует генам, которые сдвигают на более поздние сроки действие других, летальных, генов, а также генам, способным ускорять эффект хороших генов. Возможно, что эволюция в значительной степени заключается в генетически контролируемых изменениях времени наступления генной активности.

Важно отметить, что эта теория не требует никаких предварительных допущений о возможности размножения только в определенном возрасте. Приняв в качестве начального допущения, что все индивидуумы с равной вероятностью могут иметь ребенка в любом возрасте, теория Медавара позволяет быстро предсказать накопление в генофонде вредных генов, действие которых проявляется в позднем возрасте, а тенденция к снижению размножения в старости вытекает из этого в качестве вторичного следствия.

Несколько отклоняясь в сторону, укажем, что одно из достоинств этой теории – некоторые связанные с ней довольно интересные гипотезы. Из нее следует, например, что если бы мы захотели увеличить продолжительность жизни человека, то могли бы воспользоваться двумя основными способами. Во-первых, можно было бы запретить людям иметь детей до определенного возраста, скажем до сорока лет. Через несколько десятилетий этот минимальный возраст повысился бы до пятидесяти лет и так далее. Можно допустить, что таким способом продолжительность жизни человека удалось бы довести до нескольких сотен лет. Однако я не могу представить себе, чтобы кто-нибудь серьезно захотел завести такой порядок.

Во-вторых, мы могли бы попытаться “обмануть” гены, заставив их считать, что тело, в котором они находятся, моложе, чем это есть на самом деле. Практически это означало бы идентифицировать изменения, происходящие во внутренней химической среде организма в процессе старения. Любое из них могло бы оказаться той “кнопкой”, которая “включает” летальные гены, действующие на поздних этапах жизни. Имитируя какие-либо несущественные химические свойства тела молодого индивидуума, быть может, удалось бы предотвратить включение таких “поздних” летальных генов. Отметим, что сами по себе химические сигналы, свойственные позднему возрасту, не должны быть гибельными в обычном смысле слова. Предположим, например, что содержание некоего вещества S в теле старых индивидуумов выше, чем в теле молодых. Вещество S само по себе может быть совершенно безвредным, будучи каким-то компонентом пищи, постепенно накапливающимся в теле. Но автоматически любой ген, который оказывает вредное действие в присутствии вещества S, хотя во всем остальном обладает благоприятным эффектом, будет сохраняться отбором в генофонде и фактически окажется тем геном, который вызывает смерть от старости. Для того чтобы избежать этого, достаточно было бы удалить из тела вещество S.

Революционность этой идеи состоит в том, что вещество S как таковое – всего лишь “метка”, указывающая на преклонный возраст. Любой врач, обративший внимание на то, что высокое содержание вещества S часто ведет к смерти, возможно, решил бы, что это вещество токсично, и ломал бы голову, пытаясь найти прямую причинную связь между ним и нарушением функций организма. Однако в рассматриваемом нами гипотетическом случае он просто терял бы понапрасну время!

Возможно, существует также некое вещество – “метка” молодости в том смысле, что содержание его выше в теле молодых индивидуумов, чем старых. Опять-таки может происходить отбор генов, обладающих благоприятным эффектом в присутствии вещества Y, но гибельных в его отсутствие. Поскольку мы не имеем возможности установить природу веществ S и Y (таких веществ может быть много), нам остается просто сделать общее предсказание: чем лучше удастся смоделировать или имитировать в старом теле свойства тела молодого, какими бы несущественными эти свойства ни казались, тем дольше будет жить это старое тело.

Я должен подчеркнуть, что это всего лишь спекуляции, основанные на теории Медавара. Хотя в некотором смысле в теории Медавара по логике вещей должна быть доля правды, это не обязательно означает, что она позволяет правильно объяснить любой реальный пример старческого разрушения организма. Для наших нынешних целей важно, что взгляд на эволюцию с точки зрения отбора генов позволяет без труда объяснить тенденцию индивидуумов умирать, когда они становятся старыми. Допущение о смертности индивидуумов, занимающее центральное место в наших рассуждениях в этой главе, оправдано в рамках теории Медавара.

Другое допущение, о котором я лишь упомянул, – существование полового размножения и кроссинговера – оправдать труднее. Кроссинговер имеет место не всегда. У самцов дрозофилы он не происходит. У дрозофилы есть ген, который подавляет кроссинговер и у самок. Если бы нам надо было разводить популяцию мух, в которой этот ген содержали бы все особи, хромосома в “хромосомном фонде” стала бы основной неделимой единицей естественного отбора. В сущности, если довести наше определение до его логического конца, целую хромосому следовало бы рассматривать как один “ген”.

Существуют альтернативы и для полового размножения. Самки тлей без участия отцов рождают живых личинок, каждая из которых содержит все гены матери. (Между прочим, зародыш, находящийся в “матке” своей матери, может содержать в собственной матке еще меньший зародыш. Таким образом, самка тли может родить одновременно дочь и внучку, которые обе эквивалентны идентичным близнецам этой самки.) Многие растения размножаются вегетативно, выбрасывая боковые побеги. В этом случае мы предпочитаем говорить о росте , а не о размножении. Но тогда, если поразмыслить, различие между ростом и неполовым размножением вообще не очень велико, поскольку как то, так и другое происходит путем простого митотического деления клетки. Иногда растения, возникающие в результате вегетативного размножения, отделяются от родительского растения. В других случаях, например у ильма, корневые отпрыски остаются связанными с родительскими деревьями. В сущности весь ильмовый лес можно рассматривать как один индивидуум.

Итак, вопрос: почему все мы прилагаем столько усилий, чтобы смешать наши гены с генами кого-то другого, прежде чем зачать ребенка, если тли и ильмы обходятся без этого? Такой образ действий кажется довольно странным. Почему вообще возник пол, это странное искажение прямой репликации? Что хорошего в половом размножении?[13]Вопрос о том, для чего нужно половое размножение, продолжает нас мучить так же, как прежде, несмотря на ряд будоражащих ум книг, в особенности Майкла Т. Гизлина, Джорджа К. Уильямса, Джона Мейнарда Смита и Грэма А. К. Белла, а также труд под редакцией Ричарда Э. Мишо и Брюса Р. Левина. Для меня самой волнующей новой идеей была теория паразитов Уильяма Д. Гамильтона, которая популярно изложена Джереми Черфасом и Джоном Гриббином в их книге “Лишний самец”.

Это вопрос, на который эволюционисту ответить крайне трудно. Серьезные попытки разобраться в этой проблеме по большей части сопряжены со сложнейшими математическими рассуждениями. Я собираюсь честно избежать их, ограничившись лишь одним заявлением: трудности, с которыми сталкиваются теоретики, пытаясь объяснить эволюцию пола, по крайней мере отчасти связаны с тем, что по их представлениям индивидуум старается максимизировать число своих выживающих генов. В свете таких представлений половое размножение воспринимается как нечто парадоксальное, поскольку это “неэффективный” для индивидуума способ размножать свои гены: каждый ребенок получает при этом только 50 % генов данной самки, а остальные 50 % поставляет ее половой парт-нер. Если бы только самка подобно тле отпочковывала детенышей, которые были бы ее точными копиями, она передавала бы следующему поколению в теле каждого детеныша 100 % своих генов. Этот кажущийся парадокс заставил некоторых теоретиков примкнуть к сторонникам теории группового отбора, поскольку на уровне группы относительно легко представить себе преимущества полового процесса. Как высказался по этому поводу без лишних слов Уолтер Бодмер, половое размножение “облегчает накопление в одном индивидууме благоприятных мутаций, которые возникали по отдельности у разных индивидуумов”.

Однако этот парадокс покажется менее парадоксальным, если в соответствии с приведенными в моей книге доводами рассматривать индивидуум как машину выживания, создаваемую короткоживущей конфедерацией долгоживущих генов. В этом случае “эффективность” с точки зрения индивидуума в целом окажется несущественной. Половое размножение и его альтернатива – размножение бесполое – будут рассматриваться как признак, контролируемый одним геном, подобно такому признаку, как цвет глаз (голубые или карие). Ген, “определяющий” половое размножение, манипулирует всеми остальными генами в своих эгоистичных целях. То же самое делает ген кроссинговера. Существуют даже особые гены, называемые мутаторами, которые управляют частотой ошибок, допускаемых при копировании других генов. По определению, ошибка при копировании неблагоприятна для гена, который был неверно скопирован. Но если она благоприятна для индуцировавшего ее эгоистичного гена-мутатора, то этот мутатор может распространиться в генофонде. Точно так же, если кроссинговер создает преимущество для гена кроссинговера, то этого достаточно для объяснения существования кроссинговера. А если половое размножение как противоположное бесполому благоприятно для гена, определяющего половое размножение, то этого достаточно для объяснения существования последнего. Благоприятно ли оно для всех остальных генов данного индивидуума, не очень важно. С точки зрения эгоистичного гена половое размножение вовсе не такое уж странное явление.

Эти рассуждения угрожающе приближаются к порочному кругу, поскольку существование полового размножения – непременное предварительное условие для цепи рассуждений, которые ведут к тому, чтобы считать ген единицей отбора. Я полагаю, что этого порочного круга можно избежать, но настоящая книга – не место для дальнейшего обсуждения данного вопроса. Половое размножение существует. Уж это точно. Именно благодаря существованию полового размножения и кроссинговера мелкая генетическая единица, или ген, может рассматриваться в качестве наиболее вероятного кандидата на роль фундаментального независимого фактора эволюции.

Половое размножение – не единственный кажущийся парадокс, который становится менее запутанным, как только мы подходим к нему с позиций эгоистичного гена. Кажется, например, что организмы содержат в себе гораздо больше ДНК, чем это им необходимо: значительная часть ДНК никогда не транслируется в белок. С точки зрения индивидуального организма это представляется парадоксальным. Если “предназначение” ДНК состоит в том, чтобы надзирать за построением организмов, то странно, что значительная ее часть не принимает в этом участия. Биологи ломают себе голову, пытаясь понять, какую полезную функцию несет эта, казалось бы, избыточная ДНК. Однако с точки зрения самих эгоистичных генов в этом нет никакого парадокса. Истинное “предназначение” ДНК состоит в том, чтобы выжить – не больше и не меньше. Проще всего объяснить наличие избыточной ДНК, предположив, что это некий паразит или в лучшем случае неопасный, но бесполезный пассажир, попросивший подвезти его в машине выживания, созданной остальной ДНК[14]Мое предположение о том, что избыточная нетранслируемая ДНК – это своекорыстный паразит, было подхвачено и развито молекулярными биологами (см. статьи Оргела и Крика, а также Дулиттла и Сапиенцы) под броским названием “эгоистичная ДНК”. Стивен Джей Гулд в книге “Зубы курицы и пальцы лошади” сделал соблазнительное (для меня) заявление, что, несмотря на историю возникновения идеи эгоистичной ДНК, “теория эгоистичных генов и теория эгоистичной ДНК самым резким образом различаются по структуре объяснений, на которых они основаны”. Я считаю ход его рассуждений ошибочным, но интересным (что, между прочим, соответствует его мнению о моих рассуждениях, как он любезно сообщил мне). После вводных замечаний о “редукционизме” и “иерархии” (которые я, как обычно, не нахожу ни ошибочными, ни интересными) он продолжает: Частота эгоистичных генов Докинза возрастает, потому что они оказывают воздействие на тела, помогая им в их борьбе за существование. Частота эгоистичной ДНК возрастает по прямо противоположной причине: она не оказывает никакого воздействия на тела… Я признаю различие, проводимое Гулдом, но не считаю его фундаментальным. Напротив, я все еще рассматриваю эгоистичную ДНК как частный случай всей теории эгоистичного гена – именно так впервые возникла идея об эгоистичной ДНК. (Представление об эгоистичной ДНК как о частном случае, возможно, даже еще яснее выражено в главе 10 этой книги, чем во фрагменте, на который ссылаются Дулиттл и Сапиенца, а также Оргел и Крик. Между прочим, Дулиттл и Сапиенца в названии своей статьи пользуются словами “эгоистичные гены”, а не “эгоистичная ДНК”.) Позвольте мне ответить Гулду с помощью следующей аналогии. Частота генов, детерминирующих желтые и черные полосы в окраске ос, возрастает, потому что такая (предупреждающая) окраска сильно воздействует на мозг других животных. Частота генов, детерминирующих желтые и черные полосы в окраске тигров, возрастает “по прямо противоположной причине”: в идеальном случае эта (покровительственная) окраска не оказывает никакого воздействия на мозг других животных. Это различие аналогично (хотя и на другом иерархическом уровне) различию, о котором говорит Гулд, но это тонкое различие, касающееся деталей. Едва ли мы станем утверждать, что эти два случая “самым резким образом различаются по структуре объяснений, на которых они основаны”. Оргел и Крик попадают в точку, когда они проводят аналогию между эгоистичной ДНК и яйцами кукушки: ведь эти яйца остаются необнаруженными благодаря тому, что они выглядят точно так же, как яйца хозяйки гнезда. Между прочим, в последнем издании Оксфордского словаря английского языка дается новое значение слова selfish : “Применительно к гену или генетическому материалу: обладающий тенденцией к воспроизведению или распространению несмотря на отсутствие фенотипического эффекта”. Это прекрасное сжатое определение “эгоистичной ДНК”, и второй из приведенных в словаре иллюстрирующих примеров действительно относится к эгоистичной ДНК. По-моему, однако, заключительная фраза “несмотря на отсутствие фенотипического эффекта” неудачна. Эгоистичные гены могут не оказывать воздействия на фенотип, но многие из них обладают таким эффектом. Лексикографам предоставляется возможность заявить, что они относили эту последнюю фразу только к “эгоистичной ДНК”, которая действительно не обладает никакими фенотипическими эффектами. Но их первый иллюстрирующий пример, взятый из “Эгоистичного гена”, касается также эгоистичных генов, которые фенотипическими эффектами как раз обладают. Однако я далек от того, чтобы выражать недовольство, раз уж мне выпала честь быть упомянутым в Оксфордском словаре английского языка. Дальнейшее обсуждение эгоистичной ДНК см. в книге “Расширенный фенотип”..

Некоторые люди возражают против такого “геноцентрического”, по их представлениям, взгляда на эволюцию. В конечном счете, заявляют они, на самом деле живут или умирают целостные индивидуумы со всеми своими генами. Надеюсь, в этой главе я достаточно подробно разъяснил, что здесь на самом деле нет никаких разногласий. Точно так же, как гонку выигрывают или проигрывают целые лодки, выживают или умирают действительно индивидуумы, и непосредственное проявление естественного отбора почти всегда наблюдается на уровне индивидуумов. Однако долговременные последствия неслучайных смерти и успеха размножения индивидуумов выражаются в форме изменяющихся частот генов в генофонде. С некоторыми оговорками, генофонд играет для современных репликаторов ту самую роль, которую первичный бульон играл для первых репликаторов. Половое размножение и кроссинговер как бы обеспечивают сохранение современного эквивалента этого бульона в жидком состоянии. Благодаря половому процессу и кроссинговеру генофонд все время хорошо перемешивается, а гены частично перетасовываются. Эволюция – процесс, с помощью которого число одних генов в генофонде возрастает, а число других уменьшается. Было бы хорошо, если бы мы при попытке объяснить эволюцию какого-нибудь признака, например альтруистичного поведения, всякий раз просто спрашивали самих себя: “А какое действие окажет этот признак на частоты генов в генофонде?” Иногда язык генов становится несколько нудным, и мы будем прибегать к метафорам. Но мы всегда будем придирчиво оценивать их, чтобы в случае необходимости можно было вновь вернуться к генному языку.

В той мере, в какой это касается отдельного гена, генофонд – это тот бульон, в котором протекает жизнь гена. Единственное изменение состоит в том, что нынче он обеспечивает свое существование, кооперируясь со сменяющими одна другую группами компаньонов, которых он черпает из генофонда, создавая одну за другой смертные машины выживания. Этим машинам выживания и тому, в каком смысле можно говорить, что гены контролируют их поведение, посвящена глава 4.